Selon les Centres de contrôle et de prévention des maladies des États-Unis, 14 % des récipiendaires du diagnostic éprouveraient des symptômes sévères qui peuvent bouleverser leur vie et celle de leur famille, et entraîner des souffrances considérables.

L’inattention, l’impulsivité et l’hyperactivité sont des réalités. La controverse se situe ailleurs. Ces comportements sont-ils nécessairement le reflet d’une pathologie ? Résultent-ils d’une maladie mentale ? Existe-t-il des preuves qu’il s’agit d’une maladie neuropsychiatrique, dont les origines seraient génétiques dans la plupart des cas ?

Les causes biologiques sont inconnues

Plusieurs publications et sites internet consacrés au TDAH avancent que la science aurait réussi à cerner avec exactitude les causes génétiques et neurologiques des symptômes. D’après les Lignes directrices canadiennes sur le TDAH, c'est une « condition neurobiologique avec une forte étiologie génétique » (CADDRA, 2014, p. 3.1).

Selon une brochure distribuée dans les écoles, « les messagers neurochimiques [les neurotransmetteurs] ne fonctionnent pas correctement » (Formation en santé mentale. À l’intention des enseignants, Kutcher, Leblanc, Chehil, p. 2). On aurait mis en évidence un manque de dopamine et/ou de noradrénaline, ou des anomalies dans diverses régions du cerveau. Pour de nombreuses publications, des différences considérables existeraient entre le cerveau des enfants TDAH et ceux qui en sont exempts.

Ce point de vue conçoit les difficultés comportementales et psychologiques sur le même modèle que les maladies physiques, comme le diabète de type 1. C’est ce qu’on appelle le modèle biomédical de la détresse mentale et des troubles du comportement.

En réalité on ne connaît pas les causes biologiques du TDAH. Même Novartis, le fabricant du Ritalin, précise dans l’information professionnelle de son médicament que « l’étiologie [la cause] spécifique de ce syndrome est inconnue, et il n’existe aucun test unique pour poser le diagnostic » (electronic Medicines Compendium, mai 2015).

Le psychiatre qui a présidé aux travaux de la dernière version du DSM est également l'un des partisans les plus convaincus de l'approche biologique. Il déclarait en 2013 : « …nous espérons pouvoir identifier les troubles [mentaux] grâce à des marqueurs biologiques et génétiques qui fournissent des diagnostics complètement fiables et valides. Cette promesse, que nous anticipons depuis les années 1970, est malheureusement encore bien loin de nous ».

L’hypothèse génétique

Plusieurs recherches ont impliqué différents gènes dans l’étiologie du TDAH. Soulignons que ce ne sont pas les mêmes gènes qui sont mis en cause, ce qui soulève déjà un problème.

En 2010, un article publié dans la prestigieuse revue médicale The Lancet annonçait qu’on venait de découvrir la cause génétique du TDAH, une nouvelle que les grands médias ont repris abondamment. Les chercheurs ont constaté que les enfants TDAH présentaient une signature génétique particulière par rapport aux enfants d’un groupe témoin — des segments importants d’ADN se répétaient et d’autres étaient perdus, effacés. Or, 12 % des enfants TDAH exhibaient cette signature génétique contre 7,5 % des enfants du groupe témoin, ce qui constitue une différence assez minime.

Si ces mutations génétiques étaient la cause du TDAH, il faudrait s’attendre à ce que les 7,5 % d’enfants du groupe témoin en soient atteints. En revanche, chez 88 % des sujets diagnostiqués TDAH, les symptômes ne peuvent s’expliquer qu’en invoquant d’autres causes. Tout ce que cette étude suggère, c’est que les gènes pourraient conférer un risque mineur de développer des symptômes associés au TDAH.

D’autres gènes ont fait l’objet de recherches, par exemple les gènes qui fournissent la recette de fabrication d’un récepteur de dopamine qu’on croit impliqué dans le TDAH. Encore une fois, les différences sont plutôt minces et on n’a pas pu localiser ce neurotransmetteur dans les zones du cerveau qui sont liées à l’attention et à la motricité.

Nous savons qu’il existe des maladies génétiques telles que la fibrose kystique et la maladie de Huntington. La recherche a identifié clairement les gènes qui y sont en cause. Mais dans le cas du TDAH, nous n’avons rien de tel. Si une personne possède telle mutation, plus telle autre et encore telle autre, il se pourrait que son risque de développer les symptômes liés au TDAH soit de 3, 5 ou 10 %. Cela signifie que d’autres facteurs, par exemple des facteurs environnementaux, doivent intervenir afin que les symptômes du TDAH se manifestent.

L’hypothèse dopaminergique : un déséquilibre chimique

D’après cette hypothèse, le TDAH serait causé par un manque de dopamine et/ou de noradrénaline. La dopamine et la noradrénaline sont des neurotransmetteurs, des substances chimiques qui permettent aux neurones d’échanger leurs signaux et de communiquer entre eux.

La dopamine (voir la figure 1 en cliquant sur la photo) est libérée par le neurone émetteur dans la minuscule fente synaptique qui sépare deux neurones. La plus grande partie est recaptée par le transporteur de dopamine, une sorte de pompe qui enlève la dopamine de la synapse, de sorte qu’il n’en reste plus suffisamment pour le neurone suivant.

Ce processus de recapture occasionnerait le dysfonctionnement des neurones et les symptômes du TDAH. Cette pompe est bloquée par les psychostimulants, permettant ainsi à la dopamine de demeurer plus longtemps dans la synapse et de s’insérer dans les récepteurs du neurone suivant, comme une clé dans une serrure.

Cette hypothèse se heurte à de nombreuses objections : 1. Tout d’abord, les psychostimulants (Ritalin, Concerta, Vyvanse, etc.) ont le même effet chez les gens qui sont exempts de TDAH que chez ceux et celles qui ont reçu le diagnostic. Les sujets exempts de TDAH réagissant de la même façon, cette réponse ne peut s’expliquer par un manque de dopamine. 2. Une étude récente d’une équipe de l’Université de Cambridge montrait qu’il n’y avait aucune différence dans les effets du Ritalin sur les récepteurs de dopamine entre les TDAH et les sujets d’un groupe témoin. Les chercheurs concluaient que l’hypothèse dopaminergique est peu vraisemblable. 3. Les médicaments contre la maladie de Parkinson, qui se traduit par un déficit en dopamine, ne sont d’aucune utilité pour le TDAH et inversement. 4. D’autres médicaments sont prescrits pour le TDAH, comme le Strattera, l’Intuniv et les antipsychotiques (ces derniers diminuent la dopamine). Ils agissent principalement sur d’autres neurotransmetteurs et ont des effets semblables. Ces mêmes arguments peuvent être transposés à l’hypothèse noradrénergique.

Des recherches ont cru mettre le doigt sur la cause du TDAH en découvrant que les porteurs du diagnostic présentaient un plus grand nombre de transporteurs de dopamine. Cependant, l’étude comportait de sérieuses lacunes car les sujets étaient médicamentés. Ces effets étaient-ils dus au TDAH ou au médicament ?

Une étude subséquente a comparé un groupe d’adultes non-médicamentés ayant reçu le diagnostic de TDAH à un groupe témoin. Les sujets des deux groupes avaient, au départ, le même nombre de transporteurs à dopamine. Après avoir reçu du méthylphénidate pendant un an, le principe actif de plusieurs psychostimulants, les sujets TDAH affichaient une augmentation du nombre de transporteurs à dopamine.

L’augmentation de la dopamine entraînée par l’administration de méthylphénidate sur-stimule le cerveau. C’est l’équivalent d’appuyer sur l’accélérateur à dopamine ; le cerveau réagit en appliquant les freins : il multiplie les pompes à dopamine pour rétablir un certain équilibre. C’est en partie ce qui expliquerait le manque d’efficacité à long terme des psychostimulants et la nécessité d’augmenter la dose pour obtenir le même effet.

Le paradoxe vaut la peine d’être relevé. Selon cette théorie, le TDAH serait causé par un manque de dopamine, mais à long terme, l’administration d’un médicament qui en augmente la disponibilité entraîne la réaction inverse en multipliant les transporteurs à dopamine, ce qui est contre-productif et va à l’encontre du but recherché.

La thèse qui reliait les symptômes du TDAH à un déficit en dopamine a été formulée après qu’on eut constaté que les psychostimulants accroissent l’attention et calment l’hyperactivité à court terme. C’est un exemple de raisonnement à l’envers : l’effet d’un médicament sur les symptômes ne permet pas de conclure à la cause. On sait que l’alcool permet aux timides de sortir de leur coquille, or personne ne soutiendra que la timidité résulte d’un manque d’alcool au cerveau !

L’hypothèse d’un cerveau plus petit

Une étude de l’Institut national de la santé mentale des États-Unis, d’une durée de 10 ans, soutenait que le cerveau des TDAH serait de 3 à 4 % plus petit. Mais l’étude comparait des pommes et des oranges ! En effet, les enfants TDAH qui n’étaient pas médicamentés avaient deux ans de moins que les enfants exempts de TDAH. Or, on sait que la taille du cerveau est corrélée à la masse corporelle.

Des anomalies dans certaines régions du cerveau

Les régions du cerveau qui ont été identifiées ne sont pas les mêmes et les résultats des études sur une même région sont contradictoires. Certains spécialistes pensent que le cortex préfrontal des enfants TDAH fonctionnerait différemment. Cette région du cerveau serait le siège du raisonnement, de la mémoire de travail, du contrôle des impulsions. Or, certaines études ont identifié une diminution de l’activité dans le cortex préfrontal, d’autres n’ont constaté aucune différence et au moins une autre a remarqué une augmentation de l’activité.

Un certain nombre d’enfants ayant été exposés à des substances neurotoxiques (fumée du tabac durant la grossesse, mercure) présentent les symptômes du TDAH et des lésions au cerveau. Par ailleurs, on soupçonne de plus en plus le smog et les pesticides de causer également des symptômes d’inattention et d’hyperactivité. Cependant, la cause ultime de ces symptômes est de nature environnementale.

Qu’est-ce qui justifie de les regrouper dans la même catégorie que ceux et celles dont les difficultés seraient génétiques, par conséquent innées ?

Dans l’avenir, on ne peut pas exclure que les symptômes liés au TDAH soient le résultat d’une mutation génétique ou d’un dysfonctionnement des neurotransmetteurs. Mais lesquels ? Sur les quelque 100 neurotransmetteurs qu’on a découverts, à peine cinq ou six ont fait l’objet d’études approfondies et plusieurs autres restent à découvrir. Ce sera vraisemblablement un petit pourcentage de cas et s'il s'agit du TDAH en tant que maladie biologique, on en découvrira plusieurs sous-types, chacun exigeant un traitement approprié.

Depuis quelques décennies nous avons appris beaucoup de choses sur le cerveau. Mais cet organe est fabuleusement complexe avec sa centaine de milliards de neurones, son millier de billions de connections, et chaque neurone qui déclenche plusieurs signaux par seconde.

Selon le neuroscientifique David Eagleman, cette fabuleuse complexité dépasse les limites de ce que le langage peut mettre en forme. Il ajoute : « Il n’y a aucune façon de comprendre un système aussi colossal ». La technologie nous fournit des tonnes de données, mais cela est différent des « avancées dans notre compréhension » du cerveau (Medpage Today, 10 octobre 2015).