Semaine du 8 novembre 1999

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Le stress de l'Alzheimer

(ASP) - Au cours des dernières années, il est devenu clair qu'il existait un lien entre une variété de la maladie d'Alzheimer, une variété héréditaire, et des mutations d'un gène appelé preseniline-1, ou PS1. Ce que personne n'est toutefois arrivé à saisir, c'est le pourquoi et le comment: pourquoi PS1 mute-t-il, et qu'entraîne-t-il comme conséquences dans le cerveau. Evacuerait-il, comme certains le suggèrent, une protéine toxique appelée Amyloïde-beta, laquelle, ça on le sait, se retrouve en quantité anormale dans le cerveau des malades?

Une chose est par contre connue: la mutante PS1 et la protéine qu'elle produit rendent les neurones davantage sensibles au stress -et une neurone davantage sensible au stress est plus susceptible de faire des dégâts, voire de mourir.

C'est sur ces bases qu'il faut lire la recherche dirigée par Kazunori Imaizumi, de l'Université d'Osaka, que publie la revue Nature Cell Biology. A l'intérieur de chaque cellule, se rappelleront ceux qui étaient forts en biologie, se trouve un compartiment appelé le réticulum endoplasmique (RE), où les protéines sont préparées avant leur "envoi". Parmi elles, la protéine PS1. Il se trouve que ces protéines ont intérêt à être "envoyées": une cellule peut mourir si les protéines restent "collées" au RE et refusent d'en partir. Des mécanismes de réparation -en l'occurence, encore une protéine- permettent d'empêcher cela. Or, ce qu'ont découvert Kazunori et ses collègues, c'est que la PS1 mutante empêche justement ces mécanismes de réparation d'arriver à pied d'oeuvre. Conséquence: accumulation de protéines inutiles dans le RE, et mort de la cellule. C'est donc ce mécanisme qui pourrait être à l'oeuvre dans le développement d'une variété de la maladie d'Alzheimer. Bien qu'il reste pas mal de zones d'ombres dans ce scénario, l'étau se resserre sur la protéine coupable.

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