(ASP) - Découvrir le plan de bataille de l’ennemi vous donne toujours un avantage. C’est la raison pour laquelle, dans la lutte contre le sida, pendant que les uns travaillent à un médicament, il y a les autres qui essaient de comprendre comment le VIH, ce virus de tous les dangers, s’introduit dans nos cellules. Et plus particulièrement, dans nos cellules immunitaires.

Car le VIH infecte et tue les cellules qui, dans notre sang, nous protègent normalement contre les infections —d’où cette légion de maladies qui, en d’autres circonstances, auraient été bénignes, mais peuvent s’avérer mortelles chez un sidéen. Et cette attaque, le VIH la mène étonnamment vite, résume Jacques Corbeil, de l’Université de Californie à San Diego, dans une édition à paraître de la revue Genome Research. Si vite qu’il crée un véritable chaos.

Observant sur trois jours la progression du virus dans des cellules cultivées en laboratoire, son équipe a pu constater qu’en aussi peu que 30 minutes, plus de 500 de ces cellules avaient déjà succombé. Après une première phase, le nombre de cellules rescapées se stabilise, à un niveau qui déterminera combien de temps le patient pourra survivre: autrement dit, de combien de défenses il disposera encore, pour les semaines, les mois ou les années à venir. C’est également à ce stade que les médicaments anti-sida peuvent avoir un impact, s’ils sont pris à temps, et si le traitement est suivi à la lettre: ils empêcheront les dégâts de progresser davantage et ainsi, maintiendront peut-être le patient en santé plus longtemps encore.

D’autres recherches seront nécessaires pour mieux décoder tous ces mécanismes et ainsi, mieux préparer la riposte par les médicaments. "C’est la voie du futur", résume Jacques Corbeil.