Près d’un million de personnes sont décédées des suites de la COVID-19 dans le monde, mais il subsiste encore de nombreux mystères scientifiques à ce sujet. Si des études avaient déjà révélé certains facteurs aggravants, soit l'âge avancé, le fait d'être de sexe masculin et quelques conditions médicales sous-jacentes, elles n’expliquaient pas entièrement la différence très variée de réponses au virus chez les personnes jeunes et en bonne santé.
Deux articles publiés le 24 septembre dans la revue américaine Science ont permis de désigner précisément les coupables : des gènes, dont le rôle est de contrôler la réponse immunitaire, qui ont muté. Ces mutations diminueraient alors la production de protéines répondant au doux nom d’« interférons (IFNs) de type 1 », présentes naturellement dans le corps pour nous protéger des infections comme la grippe. Dans 3 à 4% des formes graves de COVID-19, ces protéines n’étaient pas en quantité suffisante dans l’organisme.
Quand les anticorps s’emmêlent
L’équipe franco-américaine, dirigée par les chercheurs Jean-Laurent Casanova et Helen Su, a aussi observé des taux élevés d’anticorps « anormaux » chez 10% des patients qui ont développé des pneumonies mettant leur vie en danger, après avoir été infectés par le virus.
Plutôt que de faire leur job habituel, ces auto-anticorps bloquent l'action des interférons de type 1, la fameuse protéine mentionnée plus haut. Autrement dit, le corps devient son propre ennemi et les personnes touchées sont plus vulnérables.
Les chercheurs suggèrent d’utiliser les interférons pour mettre au point des thérapies contre le SARS-CoV-2. Ces deux découvertes pourraient donc paver la voie à des techniques de dépistage et de soins, alors que la deuxième vague commence à déferler sur le monde.