Et ce sont les prématurés qui les ont mis sur la piste. "Lorsque le bébé prématuré change d'environnement, d'un milieu relativement pauvre en oxygène à un autre très riche" son système enzymatique, qui servira plus tard à éliminer les oxydants, n'est pas mature. "Il développe alors une rétinopathie, qui peut mener à la cécité", explique le Dr Sylvain Chemtob, pédiatre au Centre hospitalier universitaire de Sainte-Justine et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en périnatologie.
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Les chercheurs ont pu démontrer la chose en suivant des modèles de la dégénérescence de la vasculature de l'œil chez les prématurés. "Les gras trans 5 et 8, produits via l'oxyde nitrique, vont provoquer une cascade d'événements menant à la dégénérescence de micro-vaisseaux", détaille le Dr Sylvain Chemtob. Les acides gras vont détériorer l'endothélium –les parois internes des vaisseaux– et augmenter le taux de cholestérol.
La santé est une question d'équilibre. On produit toujours un petit peu de ce que les chercheurs appellent le stress oxydatif. C'est lorsque cette production devient exagérée, au sein d'un système prématuré ou malade, qu'il y a un risque de voir surgir des maladies comme la rétinopathie, les accidents vasculaires cérébraux ou le diabète.
Les chercheurs cherchent donc à présent à réduire l'activité de cette enzyme sans l'interrompre car elle joue un rôle actif pour l'homéostasie, la survie et le maintien des tissus. "Trop active, c'est néfaste tout comme pas assez. Ce que l'on désire c'est réussir à la moduler", confie le chercheur. L'une des pistes est la modulation de la thombospondine 1, qui inhibe la formation de vaisseaux anormaux, une manière indirecte d'agir sur le stress oxydatif et ainsi la formation d'acide gras trans.
