C’est que contrairement à ce qui se passe ailleurs dans le cerveau, nos deux amygdales (situées dans la partie rostrale de nos deux cortex temporaux) augmentent leur volume d’environ 40% de l’enfance à l’âge adulte. Cette maturation lente permettrait à cette structure cérébrale très branchée sur les stimuli « préoccupant » de notre environnement (parce qu’ils ont une valeur, positive ou négative, au niveau de la survie) de s’ajuster de manière importante au milieu dans lequel se développe l’individu, en particulier son milieu social.

On pense que des facteurs comme l’augmentation de la taille des synapses, la genèse de nouvelles synapses ou celle de nouvelles cellules gliales pourrait contribuer à cette augmentation de volume de l’amygdale en début de vie. Mais l’étude de Thomas Avino et ses collègues semble avoir mis en évidence un autre phénomène : la maturation d’une grande population de neurones immatures (et donc plus petits) dans le noyau paralaminaire de l’amygdale.

Il faut rappeler que nombre de structures cérébrales comme l’amygdale sont en fait constituées de sous-régions distinctes qu’on appelle « noyaux » (à ne pas confondre avec le noyau à l’intérieur d’une cellule qui contient l’ADN !). Identifiés sur la base de leurs types de neurones et de la connectivité de ceux-ci avec d’autres régions cérébrales, il arrive même que ces noyaux soient à leur tour subdivisés en deux ou trois autres sous-régions ! Pour revenir à notre étude, les auteurs proposent que ces nouveaux neurones du noyau parlaminaire de l’amygdale qui se développent durant l’enfance, l’adolescence ou le début de l’âge adulte pourraient migrer vers d’autres noyaux de l’amygdale (comme le basal et le basal accessoire).

Mais cette étude comportait aussi un autre objectif : déterminer si cette augmentation du nombre de neurones dans l’amygdale se produisait également dans le cerveau d’individus atteints de troubles du spectre de l’autisme. Et contrairement aux individus normaux, les cerveaux des personnes autistes montraient un excès de neurones dans l’amygdale durant l’enfance suivi d’une réduction à l’âge adulte dans différents noyaux. Le contraire, en somme, de ce qui se passe dans l’amygdale d’un individu normal.

Les auteurs en viennent ainsi à proposer que l’apport de neurones matures en provenance du noyau paralaminaire observé chez les sujets normaux semble altéré chez les personnes autistes et expliquerait cet aspect apparemment dégénératif de l’autisme. Ces résultats appuient également l’idée déjà présentée dans ce blogue de fonctions beaucoup plus diversifiées qu’on avait d’abord cru pour l’amygdale, en l’occurrence son premier rôle décrit de « système d’alarme » dans la réaction de peur. Les différents noyaux de l’amygdale font des connexions avec de nombreuses autres structures cérébrales, et c’est la formation de tels grands réseaux qui rend possible l’intégration nécessaire à nos comportements complexes. Cela dit, si des noyaux de neurones de certaines structures cérébrales contribuant à ces réseaux sont altérés, la fonction de ces grands réseaux va aussi s’en ressentir et donner lieu à des comportements différents.