Une étude a également identifié des variants localisés dans des régions codantes et non codantes de gènes exprimés de manière unique par ces cellules immunitaires, appelées cellules myéloïdes cérébrales, en lien avec la maladie d'Alzheimer. Dès lors, se pourrait-il que l'apparition de ces variants génétiques soit causée par un défaut dans la correction des erreurs qui s'accumuleraient dans l'ADN des cellules immunitaires du cerveau d'une part, et que ce défaut de correction provienne, d'autre part, d'un problème d'approvisionnement énergétique délivré par leurs mitochondries? Nous savons maintenant que les lymphocytes T, autre type de cellules immunitaires, peuvent céder certaines de leurs mitochondries et en acquérir d'autres, de la part de cellules cancéreuses, qui soient défectueuses. Et si c'était le cas aussi pour les cellules immunitaires constituant la microglie.

Ces cellules, qu'on appelle aussi microgliocytes, sont essentielles au bon fonctionnement du cerveau à plus d'un titre. Comme ce sont des cellules immunitaires, elles ont à lutter contre les micro-organismes infectieux; elles ont aussi à éliminer les cellules mortes. Plus encore, elles interviennent dans l'élagage des synapses pendant le développement du cerveau. Nous pouvons imaginer que toutes ces fonctions peuvent être susceptibles d'occasionner des transferts de mitochondries. Une cellule est «morte» lorsque son métabolisme est l'arrêt complet, mais, avant de parvenir à ce stade, nous pouvons penser que des signaux soient transmis aux microgliocytes qui phagocyteraient des cellules «mourantes» dont elles gardent malgré tout certaines réservent énergétiques avec leurs mitochondries partiellement fonctionnelles lesquelles pourraient être absorbées et utilisées par les cellules immunitaires. De même, pourrait-on penser, ce processus d'appropriation et utilisation de mitochondries pourrait éventuellement se réaliser avec la phagocytose des bactéries. Si c'est le cas, le travail de ces centrales énergétiques nouvellement acquises pourrait-il interférer avec celui de celles natives, si l'on peut dire, des cellules immunitaires et, si oui, ce phénomène pourrait-il rendre compte d'une accumulation de défauts métaboliques des cellules de l'immunité cérébrales?

Il y a plus de trois quarts de siècle a été mis en évidence le mécanisme d'un phénomène qui permet le transfert d'ADN d'une bactérie à une autre par contact direct, phénomène qu'on appelle la conjugaison bactérienne⁵. Le même phénomène pourrait-il exister avec l'ADN des mitochondries? Imaginons un instant que cela soit possible. Partant de là, si des cellules immunitaires s'emparent de mitochondries de cellules défectueuses ou de bactéries et si un tel transfert d'ADN entre mitochondries absorbées et celles déjà présentes dans les cellules qui accomplissent leur tâche de fossoyeuses se réalise, alors, nous pouvons imaginer que le fonctionnement de ces organites en soit affecté. Leur matériel génétique s'en trouverait significativement modifié.  Un tel phénomène est à envisager quand on prend en compte une autre étude publiée en novembre 2024 qui montre que le transfert d'ADN mitochondrial dans le génome nucléaire est possible chez divers types cellulaires, notamment les lignées cellulaires humaines et les lymphocytes T dit primaires lesquels impliquent une instabilité du génome des mitochondries lors des cassures d’ADN induites et expliquent les origines des segments d’ADN mitochondriaux nucléaires.

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