C’est maintenant depuis mai dernier que les chercheurs débattent de l’impact précis de cette mutation, qui avait alors été appelée 614G. Elle avait été identifiée dans une prépublication de chercheurs du Laboratoire de Los Alamos: elle avait surtout pour caractéristique d’être devenue dominante dans les « versions » du virus qui s’étaient répandues en février en Europe puis en Amérique du Nord.

Les preuves d’une association entre cette mutation et la capacité du virus à infecter un plus grand nombre de gens étaient toutefois minces, et l’un des contre-arguments était celui du coup de chance: la « version 614G » du virus avait pu être la première à voyager en Italie, et à partir de là, bénéficier d’un avantage « fondateur » sur celles qui allaient suivre.

Mais d’autres recherches, sur des gens qui ont attrapé le virus et sur des hamsters à qui on l’a injecté, ont depuis renforcé l’idée initiale. Ceux qui en sont porteurs auraient une plus grande charge virale dans leur nez et dans leur gorge, ce qui les rend plus infectieux. Avec pour résultat que la pandémie aurait peut-être été moins inquiétante, si ce n’avait été de cette petite mutation au niveau des gènes des « épines » du virus —qui lui permettent de s’accrocher à nos cellules. Au Vietnam et en Thaïlande, il a été suggéré que cette mutation pourrait expliquer qu’alors que la première vague avait été bien contrôlée, l’ampleur de la deuxième a pris les autorités par surprise et causé plus de malades et de décès.

Dès le mois de mai, il avait été établi que la « version 614G » était celle qui avait frappé très fort en Europe en février, notamment dans le nord de l’Italie, et que depuis l’Europe, elle s’était ensuite répandue en Amérique du nord.

Par contre, être plus infectieux ne veut pas dire avoir plus de symptômes: aucune des études jusqu’ici n’a trouvé de corrélation entre les cas les plus graves et le fait d’avoir été contaminé par cette variante plutôt qu’une autre.