Pourquoi un vaisseau sanguin en pleine croissance s’en va-t-il à gauche plutôt qu’à droite? Parce que des signaux chimiques le lui ont ordonné. Sans ce mécanisme, nous serions tous morts —parce que des blessures ne guériraient jamais ou que des bras et des jambes cesseraient d’être irrigués.
Abonnez-vous à notre infolettre!
Pour ne rien rater de l'actualité scientifique et tout savoir sur nos efforts pour lutter contre les fausses nouvelles et la désinformation!
Le truc, a postulé Judah Folkman en 1971 dans le New England Journal of Medicine, serait donc de concevoir un médicament qui réduirait au silence le signal chimique envoyé par la tumeur. L’idée acquit une grande notoriété dans les années 1990, alors que des essais sur des animaux faisaient miroiter de plus en plus d’espoirs (on en avait parlé dans ces pages en 1998).
Et puis, l’intérêt diminua lorsque deux composés, angiostatine et endostatine, rejetons du laboratoire de Judah Folkman (décédé l’an dernier), se révélèrent décevants. L’attention reprit du terrain avec le bevacimuzab (approuvé par les autorités américaines en 2004 pour des essais cliniques), le sunitinib et le soraferib (approuvés ailleurs qu’aux États-Unis). Mais il y a un gros problème : tous trois ne fonctionnent pas à tous les coups et surtout, selon cet article de Nature , ne fonctionnent qu’en conjonction avec la chimiothérapie, et uniquement pour prolonger l’espérance de vie. « Le médicament semble entraîner chez la plupart des patients une plus lente progression de la maladie » (Pfizer a annoncé en avril l’arrêt de l’un des tests).
En fait, le cancer, là comme ailleurs, s’est révélé un adversaire plus coriace que prévu. Certains médecins, lit-on plus loin dans Nature , « ont aussi remarqué que lorsque le mal revient après le traitement, il est plus agressif chez les patients que chez les patients qui n’ont pas été traités avec ces médicaments ». Deux études chez des souris parues dans Cancer Cell plus tôt cette année sont aussi arrivées à cette conclusion.
Mais la route a beau être plus longue et sinueuse que prévu, les chercheurs ont le sentiment d’y faire des petits pas : l’une de ces deux équipes, dirigée par Robert Kerbel de l’Université de Toronto, a pu étudier l’évolution des métastases, dépendamment du moment où le médicament est donné. Il est convaincu que le « timing » constitue un élément capital, qui a été sous-estimé jusqu'ici. Ce que tout cela nous envoie comme message, écrit Donald McDonald, de l’Université de Californie, « c’est qu’il y a d’autres cibles qui doivent être considérées si nous voulons jouer avec l’approvisionnement en sang » des tumeurs. Et qu'il y a encore bien du travail en perspective...
