On savait déjà, depuis une dizaine d’années, que ce variant était associé à une protéine appelée SIRT6 (ou sirtuine 6), dont l’activité pourrait être liée à une espérance de vie accrue. En théorie, ce variant pourrait contribuer à deux choses: d’une part, aux réparations de notre ADN —donc, réduire les risques « d’erreurs » causant des mutations— et d’autre part, au « rangement » ou à « l’emballage » (packaging). Selon l’auteure principale de la recherche, Vera Gorbunova, de l’Université de Rochester, dans l’État de New York, la façon dont notre ADN est « rangée » dans nos cellules se dégrade avec les années et contribue aux risques d’erreurs génétiques.

L’activité de la protéine SIRT6 serait centrale à ce bon (ou mauvais) fonctionnement du gène, à travers deux réactions chimiques sur lesquelles les spécialistes du vieillissement ont l’oeil depuis quelques années: l’une retire le groupe acétyle de certaines protéines et l’autre ajoute le groupe ribose dans d’autres protéines. L'espoir est donc qu'un médicament puisse contrecarrer le déclin de l’une de ces réactions chimiques et atténuer l’autre, ce qui pourrait ralentir les effets du vieillissement. Justement cette semaine, une autre recherche,  parue dans la revue PNAS, s’intéresse aux mécanismes sous-jacents à l’activité de la protéine SIRT6 chez la mouche drosophile.

Mais avant qu’un hypothétique médicament ne s’applique aux humains, reste à trouver le bon dosage et, avant cela, à vérifier si ce gène n’agirait pas en combinaison avec un ou d’autres gènes.