Un espoir pour leurs lointains cousins humains souffrant eux aussi de la maladie de Lou Gehrig, ou sclérose latérale amyotrophique? Plutôt une avancée scientifique, en attendant de voir si celle-ci est applicable aux humains. Ce qui pourrait bien prendre quelques années encore.
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Mais dans une perspective plus large, cette avancée s’ajoute à celles, déjà nombreuses, survenues dans les recherches sur le vieillissement. Pourrait-on, un jour, avec un habile dosage de manipulations génétiques et de contrôle de l’alimentation, en arriver à prolonger considérablement l’espérance de vie? La question est en l’air depuis plusieurs années (voir notre texte de 1999, La fontaine de Jouvence), et rien ne semble pouvoir l’ébranler.
Dans l’immédiat, que s’est-il passé avec ces souris? Une équipe de l’Université de l’Iowa dirigée par John Engelhardt s’est penchée sur deux types de protéines, NOX1 et NOX2, qui génèrent dans leur corps des réactions normales à l’oxygène. En interrompant la production de NOX2, les chercheurs ont fait vivre leurs souris souffrant de la maladie de Lou Gehrig pendant une moyenne de 229 jours —97 jours de plus que la moyenne des autres souris malades.
Effet secondaire inexpliqué : plusieurs de ces souris sans la protéine NOX2 souffraient, en contrepartie, de graves infections aux yeux.
Chez nous comme chez les souris, il n’y a pas de traitement contre la maladie de Lou Gehrig. Elle se caractérise par un affaissement progressif des fonctions motrices : la personne ne peut plus marcher, ne peut plus bouger et, en trois à cinq ans, la paralysie affecte jusqu’à sa respiration.
Incidemment, une autre recherche, publiée l’an dernier, avait révélé une prolongation de l’espérance de vie, quoique beaucoup moins spectaculaire, sur des souris « normales » chez qui on avait également « coupé » la production de NOX2.
